Nouvelle piste pour le traitement des affections neurologiques (VIB/KU Leuven)

26-11-2015

Une équipe de recherche sous la direction du professeur Patrik Verstreken (VIB/KU Leuven) a dévoilé le fonctionnement d’un mécanisme permettant de mieux comprendre la communication entre les neurones. Cette étude démontre la réparation des lésions aux synapses (les points de contact entre les neurones) pour garder optimale la communication entre les neurones. La perturbation de ces mécanismes pourrait jouer un rôle dans la survenue des affections neurodégénératives telles que la démence, la SLA ou la maladie de Parkinson. Les résultats ont été publiés dans la revue spécialisée faisant autorité ‘Neuron’.

Notre cerveau est composé de dizaines de milliards de cellules nerveuses ou neurones. Ces cellules reçoivent des signaux qu’elles transmettent via des synapses, des liaisons entre les neurones permettant la transmission du ‘message électrique' via des substances sémiochimiques (neurotransmitters). Les synapses interviennent dans de nombreuses fonctions corporelles telles que l’aptitude à réfléchir, à parler et à bouger.

Perturbation de la transmission synaptique

Prof. Patrik Verstreken (VIB/KU Leuven): « La synapse est la partie active de la cellule cérébrale et cette activité provoque des dégâts à terme. Les synapses sont heureusement en mesure de décomposer et de ‘recycler’ des éléments défectueux. Ce procédé peut à présent être expliqué grâce à nos recherches. Une découverte de taille, sachant qu’un grand nombre d’affections neurologiques tels que la maladie de Parkinson, la SLA ou la démence, mais également les troubles de mouvement ou de la parole, sont dus à une perturbation de la transmission synaptique. »

Des déchets cellulaires trouble-fête

Des recherches antérieures avaient montré que de nombreuses protéines jouent un rôle dans la communication entre les neurones. Ces mêmes protéines peuvent toutefois provoquer des perturbations, par exemple lorsque des protéines se subdivisent et les particules s’agglutinent. Ces ‘déchets cellulaires' perturbent la transmission synaptique et peuvent induire des affections neurologiques.

L’importance de la « microautophagie »

Prof. Patrik Verstreken (VIB/KU Leuven): « Nous avons étudié les protéines in vitro et in vivo et exposé un mécanisme nommé ‘microautophagie synaptique’. Ce mécanisme contribue à ‘nettoyer' les déchets cellulaires à la synapse, entre autres en emballant les déchets dans une membrane qui sera ensuite évacuée. Les déchets cellulaires sont ainsi isolés du reste de la synapse. Nous avons constaté que la communication synaptique ralentit en l’absence de microautophagie lorsque les déchets ne sont pas décomposés. Elle s’accélère en cas de microautophagie accrue lorsque la décomposition est plus forte. Cette découverte a donc son importance dans la recherche des maladies neurodégéneratives provoquées par des déchets cellulaires agglutinés, dont la maladie d’Alzheimer. »

Pistes pour des travaux de recherche plus poussés

L’étude du prof. Verstreken et de son équipe accentue une fois de plus la nécessité de poursuivre la recherche sur la communication entre les cellules cérébrales. D’autres recherches pourraient examiner quelles substances peuvent contrer la neurodégénération dans le cerveau. Il pourrait s’agir d’un pas important dans la recherche de médicaments pour des maladies neurologiques comme l’Alzheimer.

 

Traduction : Brigitte Vanden Cruyce

Source : MediQuality

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