Symposium annuel avec 180 chercheurs de plus de 50 institutions​.

28-04-2016

(version abrégée)

En mars dernier, plus de 180 chercheurs SLA se sont réunis à l'hôtel Hyatt Regency de Baltimore pour la 16ème annuel symposium Packard. L'objectif de cette réunion, comme les quinze colloques précédents, est de convoquer des bénéficiaires du centre Packard et de la communauté de la SLA pour discuter de la recherche récente sur la SLA. En partageant ouvertement des résultats, les scientifiques peuvent faire des découvertes plus rapidement et peuvent les traduire plus efficacement en thérapeutique possible.

Une des initiatives scientifiques très récentes, Answer ALS, (voir le 17 septembre 2015) a été introduite par le directeur de Packard Jeff Rothstein. L'objectif du programme consiste à obtenir des échantillons biologiques de 1000 individus atteints de SLA pour ensuite caractériser en détail ces échantillons à l'aide de chaque méthode de technologie - omics, y compris la génomique, épi-génomique, protéomique, métabolomique, etc.. Les personnes seront suivies également sur le plan clinique et feront le don de cerveau et la moelle épinière post-mortem. En considérant le large spectre des maladies de la SLA et travaillant pour comprendre les différentes facettes de cette maladie, les chercheurs espèrent un jour cibler différents médicaments chez différents patients, et générer une connaissance plus approfondie des diverses voies cellulaires qui contribuent à la maladie. Toutes les données obtenues seront partagées ouvertement, et les découvertes faites à la suite de ces échantillons seront partagées librement avec le grand public.">

Comme les années précédentes, les chercheurs ont présenté les travaux liés aux gènes connus qui contribuent à la SLA, comme le SOD1, le TDP43 et le C9orf72. Ce qui semble résulter de l'étude de l'ensemble de ces mutations différentes sont les liens entre le métabolisme ARN, le contrôle de la qualité des protéines et la SLA. L’autophagie, le processus par lequel les cellules se décomposent et recyclent les protéines mal repliées et vieilles, joue un rôle majeur dans le contrôle de qualité des protéines et ceci a retenu l'attention de plusieurs chercheurs. En stimulant la capacité de la cellule à détruire les protéines mal repliées du type TDP43, qui peuvent s'accumuler et former des agrégations toxiques dans les neurones moteurs, on peut aider à ralentir la progression de la SLA, et les chercheurs ont commencé à étudier plusieurs voies qui aident potentiellement. Ils ont également étudié comment ce processus aide à la survie des motoneurones, comme méthode pour valider des thérapies.

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NEALS, le NorthEast ALS Consortium, continue à faire le lien entre les découvertes en sciences fondamentales et les essais cliniques en SLA. Ils font actuellement 35 études, dont 24 sont en cours, 16 sont terminées, et deux sont en phase de démarrage. Les chercheurs ont présenté les résultats de plusieurs essais cliniques, y compris ceux de la pyriméthamine, un médicament antipaludique et la rétigabine, un anti-epileptique. Les scientifiques étudient également la relation clinique entre la capacité vitale lente et le déclin fonctionnel SLA, ce qui pourrait aider à donner une meilleure analyse des résultats des essais cliniques.

 

Traduction : Ligue SLA : Anne

Source : Packard Center

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